Adipositas
er en sygdom. Tidligere er fedme blevet opfattet
som slap vellevned, men fedme er ifølge WHO en af de største trusler mod
folkesundheden. Forekomsten af fedme er mere end fordoblet blandt 30-årige
kvinder i Danmark fra 3,1 % i 1982 til
7,8% i 1992. Undersøgelser tyder på, at der vil ske en yderligere fordobling i
de følgende ti-år, således at der i Danmark vil være 15% overvægtige. For den
gravide kvinde kan det give svære komplikationer i tilslutning til graviditet
og fødsel for såvel moren som barnet. Der foreligger en del undersøgelser fra USA,
men meget få undersøgelser i Europa.
Da madkultur er meget forskellig
i de to verdensdele, er der brug for lokale undersøgelser til at klarlægge
disse komplikationer - ikke alene i tilslutning til graviditet og fødsel, men
også hvordan fremtiden vil tegne sig for såvel mor som barn.
Standarden
i fedmeforskning ved definition af fedme, er BMI (Body Mass Index)(1). BMI
beregnes ved at dividere patientens vægt i kilogram (kg) med højden i meter (m)
kvadreret. Denne beregnings metode er også den, der anbefales af
Sundhedsstyrelsen (2) og nem at beregne. Ved denne beregningsmetode tages der
ingen højde for fordelingen af fedt og fedtfri masse i personen. Til vurdering
af BMI hos gravide anvendes enten den prækonceptionelle vægt, eller hvis denne
ikke er kendt den første målte vægt i graviditeten.
Tabel 1
Undervægt BMI
< 18,5
Normalvægt BMI:
18,5 – 24,9
Overvægt BMI:
25 – 29,9
Fedme
(svær overvægt) BMI >= 30
Desuden
underinddeles fedme i:
Fedme
klasse I BMI:
30 – 35
Fedme
klasse II BMI:
35 – 40
Fedme
klasse III BMI
> 40
Endvidere
har vi valgt at definere gravide med en vægtøgning under graviditeten på >
20 kg som værende underlagt de samme problemstillinger, som de overvægtige/fede
gravide. Dette har været svært at finde overbevisende dokumentation for i
litteraturen, men meget indicerer, at de må have de samme problemer.
Adipositas
før graviditet, men formentlig også, om end i mindre grad, stor vægtøgning
under graviditeten, øger risikoen for komplikationer i graviditeten i form af
gestationel diabetes, hypertension, præeklampsi og tromboemboliske lidelser.
Det er
velkendt at adipositas øger risikoen for gestationel
diabetes (GDM) og overvægt er da også en velkendt risikofaktor der bør
medføre screening for GDM. Hyppigheden af GDM svinger mellem 2 og 10% afhængig af definition på hvornår der
foreligger GDM samt den etniske sammensætning af populationen.
Adskillige
studier viser at der er en betydelig øget risiko for hypertension hos adipøse gravide (Tabel 2).
Tabel 2.
Forekomst af
hypertension hos adipøse gravide sammenlignet med kontrol-gruppe.
|
Studie/år |
Hypertension
hos adipøse i % |
Hypertension
hos kontrol i % |
Definition adipositas |
Definition kontrolgruppen |
|
Le
Thai N 1992 (3) |
34,0 |
BMI /30 kg/m2 |
BMI
< 25 kg/m2 |
|
|
Perlow
JH 1992 (4) |
27,0 |
>
135 kg |
61-90
kg |
|
|
Galtier-Dereure
1995 (5) |
9,3 |
BMI
>35 kg/m2 |
18-24,9
kg/m2 |
|
|
Edwards
1996 (6) |
9,7 |
3,2 |
BMI >29 kg/m2 |
BMI
19,8-26 kg/m2 |
|
Bianco
AT 1998 (7) |
5,4 |
0,3 |
BMI
>35 kg/m2 |
BMI
19-27 kg/m2 |
|
Ogunyemi
D 1998 (8) |
14,0 |
2,0 |
BMI
>29 kg/m2 |
BMI
19,8-26 kg/m2 |
Et nyt studie
(Thadhani R. 1999 (9)) med 15,262 gravide kvinder viser at risikoen for
hypertension øges med stigende BMI (Tabel 3).
Tabel
3.
Relativ
risiko for udvikling af hypertension afhængig af BMI
|
|
Body mass index (kg/m2) |
p |
||||
|
|
< 21 |
21-23 |
23-25 |
25-30 |
> 30 |
|
|
No.
pregnancies |
5605 |
4463 |
3182 |
2906 |
1055 |
|
|
No.
hypertension |
42 |
46 |
46 |
50 |
23 |
|
|
Age-adjusted
RR |
0.7 |
1.0 |
1.4 |
1.7 |
2.2 |
< 0.01 |
|
95%
CI |
0.5-1.1 |
Ref. |
0.9-2.1 |
1.1-2.5 |
1.3-3.6 |
|
|
Multivariate
RR |
0.7 |
1.0 |
1.6 |
2.0 |
2.6 |
< 0.01 |
|
95%
CI |
0.4-1.0 |
Ref. |
1.0-2-3 |
1.3-3.0 |
1.6-4.4 |
|
Roberts
et al 1998 (10) fandt at blandt 1334
gravide havde de 225 der udviklede hypertension højere BMI end de 1045 der var normotensive
(BMI 24.7 vs 23.2 kg/m2, p < 0.01).
Nogle
studier viser at der er en øget risiko for at udvikle præeklampsi hvis den gravide er adipøs (Tabel 4) mens andre studier
kun har kunnet påvise en tendens (Thadhani R et al 1999 (9)) (Tabel 5), og
atter andre ikke har kunnet påvise nogen sammenhæng mellem overvægt og
præeklampsi (Roberts et al 1998
(10).
Tabel 4.
Forekomst af præeklampsi hos adipøse gravide sammenlignet
med kon-trolgruppe.
|
Studie |
Svangerskabs-forgiftning
hos adipøse
i % |
Svangerskabs-forgiftning hos kontrol i % |
Definition adipositas |
Definition kontrolgruppen |
|
Perlow
JH (1992) |
4,5 |
>
135 kg |
61-90
kg |
|
|
Edwards
(1996) |
10,0 |
4,2 |
BMI >29 kg/m2 |
BMI
19,8-26 kg/m2 |
|
Bianco
AT (1998) |
13,9 |
3,2 |
BMI
>35 kg/m2 |
BMI
19-27 kg/m2 |
|
Ogunyemi
D (1998) |
25,0 |
4,0 |
BMI >29 kg/m2 |
BMI
19,8-26 kg/m2 |
Tabel
5.
Relativ
risiko for udvikling af præeklampsi afhængig af BMI
|
|
Body mass index (kg/m2) |
p |
||||
|
|
< 21 |
21-23 |
23-25 |
25-30 |
> 30 |
|
|
No.
pregnancies |
5605 |
4463 |
3182 |
2906 |
1055 |
|
|
No.
preeclampsia |
22 |
22 |
17 |
12 |
10 |
|
|
Age-adjusted
RR |
0.8 |
1.0 |
1.1 |
0.8 |
1.9 |
0.12 |
|
95%
CI |
0.4-1.4 |
Ref. |
0.6-2.0 |
0.4-1.7 |
0.9-4.1 |
|
|
Multivariate
RR |
0.7 |
1.0 |
1.2 |
0.9 |
2.1 |
0.09 |
|
95%
CI |
0.4-1.4 |
Ref. |
0.6-2.2 |
0.5-1.9 |
1.0-4.6 |
|
Murai et al 1997 (11) fandt ingen sammenhæng
mellem præeklampsi og pregravid BMI, men "late-pregnancy" BMI var signifikant højere hos dem der udviklede
præeklampsi, et fund Shepard et al (12) også fandt i 1986. Dette kunne tyde på
at jo større vægtøgning under graviditeten, jo større risiko for udvikling af
præeklampsi.
Angående
tromboemboliske lidelser mangler der
prospektive, randomiserede studier der inkludere gravide og specielt
sammenhængen mellem adipositas i graviditeten og øget risiko for dyb
venetrombose/lungeemboli.
En
enkelt oversigtsartikel finder øget risiko ved adipositas (Greer IA,
Haemostasis 1998;28 suppl 3: 22-34 (13)), mens Edwards et al 1996 (6) fandt at 2.5 % af adipøse mod 0.6 % af kontroller
udviklede tromboemboliske lidelser under graviditeten.
Fødselskomplikationer
Komplikationer
under fødslen hos overvægtige gravide er relateret til vesvækkelse (øget
oxytocin-infusion (52 og 57%), tidligere
amniotomi (23 og 26%)) og i en mindre grad til disproportio foetopelvina .
Vacuum extraction ser ikke ud til at forekomme signifikant oftere (14). Der er en tendens i flere arbejder til, at
sectio er hyppigere hos overvægtige fødende, men hvis de med diabetes og
forhøjet blodtryk udelukkes af analysen, er sectiofrekvensen kun signifikant højere hos nogle forfattere og
ikke hos andre (4,5, 21, 22, 23, 24, 25). Et
par enkelte arbejder finder øget sectiofrekvens ved BMI > 29. Broost
(25) viste at BMI > 29 gav en RR på 1.8, 95% confidensinterval 1.55 –2.18
for sectio. Ligeledes fandt Crane (20)
33.8% sectiorate hos gravide med BMI > 29 mod 20.2 i kontrolgruppen ,
p-værdi < 0.001. Derimod fandt Perlow (4), at når overvægtige hypertonikere
og diabetikere blev ekskluderet var der ingen forskel i sectiofrekvensen (42.7
vs 30.6, p-værdi 0.12 , OR 1.7, 95% confidensinterval 0.9 –3.2). Perlow fandt ikke statistisk signifikant
forskel men blot en trend. I et studie fandtes kun øget sectiofrekvens hos
gravide med BMI > 35 (43% vs 9%, p-værdi =0.002) (5).
Som
beskrevet senere har fede gravide større risiko for at føde makrosome børn. Det
er velkendt at forekomst af skulder dystoci er forøget hos ved fødsel af
sådanne børn. Dette kan undgås ved sectio, og der er lavet flere undersøgelser,
hvor man har forsøgt at finde en grænse for, hvor stor den skønnede fødselsvægt
skal være for at undgå fastsiddende skuldre og dermed anbefale elektivt sectio
(17, 18 ). Blickstein´s data giver en risiko for fastsiddende skulder på 1:8 –9 ved FW >=4200g, mod til
gengæld en øget sectiorate på 6 – 7
gange, hvis man gjorde sectio i stedet for. Nogle har anbefalet en grænse for
elektivt sectio ved forventet fødselsvægt >5000g/5500g (19). Andre har ikke
kunnet anbefale dette, hvis der er kvalificeret personale til stede (16). Alt i
alt må det også nævnes, at fosterskøn på fede gravide – såvel klinisk som
ultrasonisk – er behæftet med en større usikkerhed end hos normalvægtige.
Det er
derimod kendt – også fra andre patientgrupper -
at der er en øget forekomst af postoperative og peroperative
komplikationer hos overvægtige (øget blodtab, længere operationstid,
infektion). Enkelte undersøgelser har tydet på lignende hos overvægtige sectiopatienter (blodtab > 1000ml 34.9% vs 4.9%,p=0.009,
total operationstid 48.8% vs9.3%, p<0.0001,postoperativ endometritis 32.6%
vs 4,9, p=0.002)(9).
Med
hensyn til læsioner af fødselsvejen er der ikke søgt referencer i forhold til
overvægtige vs. normalvægtige.
Man
kender til mange graviditets- og fødselskomplikationer hos overvægtige.
Ligeledes er der fundet svære påvirkninger af fosteret hos kvinder, der er fede
ved graviditetens start. Der er efterhånden tydelig evidens for, at fedme i
graviditeten er associeret med perinatal mortalitet og medfødte misdannelser,
især neuralrørsdefekter.
Perinatal mortalitet.
Allerede
i 1964 og 1966 blev der lavet et studie i Wales, hvor man en undersøgelse af
833 fødsler bl. a. fandt, at mødre til anencephale børn var tungere end en
kontrolgruppe(26).
I 1990
lavede Naeye en stor undersøgelse af 56.000 graviditeter. Her fandtes den
perinatale mortalitet at være 4 gange så stor hos fede gravide som hos
normalvægtige.(27). Cnattingus fandt ligeledes ved en stor kohorte undersøgelse
af 167.000 svenske gravide et stigende antal af dødsfødsler med stigende BMI.
Risikoen var dog større for fede førstegangsfødende end for fede flergangsfødende.
Hos førstegangsfødende er odds ratio for perinatal mortalitet øget som
følgende: Normalvægtige 2,2 (95% Sl 1,2-4,1), overvægtige 3,2 (95% Sl 1,6-6,2)
og fede 4,3 (95% Sl 2,0-9,3). Hos flergangsfødende ses der kun øget perinatal
mortalitet hos de fede OR 2,0 (95% Sl 2,0-3,0).
I flere
studier er der fundet sammenhæng mellem fedme i graviditeten og misdannelser
hos fosteret. Risikoen for neuralrørsdefekter er stigende med stigende BMI hos
den gravide. Dette ses til trods for indtagelse for indtagelse af folinsyre i
anbefalede mængder. Det virker umiddelbart som om folinsyre har mistet
beskyttende virkning hos fede og overvægtige gravide. Der er fundet signifikant
øget risiko for neuralrørsdefekter hos overvægtige gravide med en OR= 1,8 (95%
Sl 1,0-3,2) og hos de fede med en OR=3,2 (Sl 1,2-7,7 (27, 29 30,31,32 ).
Der er
også fundet tendens til anencephali, andre defekter i CNS, defekter af de
større kar og defekter i tarmsystemet. (30).
Årsagen
til disse malformationer og øget perinatal mortalitet kan måske forklares ved
ændring i
metabolisme
samt vasokonstriktion og trombocytaggregation, der giver nedsat placentar
perfusion. (28,32).
Fedme
ved graviditetens start er associeret med større risiko for macrosomi hos de
nyfødte, hvorved man ofte ser hypoglykæmi i de første levedøgn hos disse børn.
Hos fede fødende er der størret risiko for fastsiddende skuldre. En
undersøgelse viser at 36% de fastsiddende skuldre skyldes fedme. Der vil
således være større risiko for plexus-brachialisskader.(37)
Anbefalinger:
Anbefalinger
om vægtøgningen under graviditeten har været mange og divergerende i de sidste
mange år. Alle undersøgelser bærer præg af en balancegang mellem mor og barn,
fordi det som er godt for moren ikke altid er godt for barnet og omvendt.
Undervægtige kvinder har en tendens til at føde børn med lav fødselsvægt, mens
overvægtige kvinder har større risiko for at føde børn med høj fødselsvægt
(33).
Tabel
6.
I USA anbefalede Institute of Medicine følgende
vægtøgning i graviditeten afhængig af BMI..
BMI Vægtøgning
i kg.
<
19,8 (undervægtige) 12,7 – 18,2
19,8 –
26,0 (normalvægtige) 11,3
– 15,9
26,1 –
29,0 (overvægtige)
6,8 – 11,3
> 29,0 (fede) 6,8
Af tabellen
fremgår, at det afhænger af vægten før graviditeten, hvor meget man vil tilråde
at øge vægten for at opnå et godt resultat for såvel mor som barn.
Af tabellen fremgår det ligeledes, at de fede
ikke bare kan tære på depoterne, men skal have en vægtøgning på minimum 6-7 kg.
Andre undersøgelser bekræfter dette, idet der ellers vil opstå ketose
(35). Der ikke nogen øvre
vægtøgningsgrænse for de fede, og der er ikke nogen angivelse af, i hvilket
trimester vægtøgningen skal foregå for
at opnå det bedste resultat.
Alle de
anbefalinger, der findes, hviler på observationsstudier. Bianco et al.
undersøgte 613 kvinder med BMI>35 og konkluderede at for at reducere
risikoen for fødsel af et barn med høj fødselsvægt måtte vægtøgningen ikke
overstige 25 lb (11,4 kg)(7) Bracero
fandt at kun 4% af fødselsvægten kan
forklares ved maternel vægtøgning, mens 96% relateres til andre faktorer
(36) I Danmark er der anbefalet i
Mølnlyckes bog til gravide en vægtøgning på 10 kg. Det har ikke været muligt at
finde kontrollerede undersøgelser af diætbehandling af fede gravide.
Slankekure
under graviditet frarådes. Overdreven fysisk aktivitet, som kan give nedsat flow i a.uterina med hypoxi
og hyperthermi, frarådes ligeledes (35).
Alt
tyder således på at fede gravide udgør en risikogruppe. Spørgsmålet er
derefter, hvordan man skal forholde sig til disse kvinders graviditetsforløb.
Da vi ikke har kontakt med kvinderne før de er gravide tager vi udgangspunkt i
denne situation.
Ligesom
der er faglige grupper i de fleste obstetriske afdelinger omkring visse
sygdomme hos gravide såsom diabetes, epilepsi, trombo-emboliske lidelser
o.s.v., kunne man nedsætte en faglig gruppe omkring de overvægtige/fede
gravide. Det drejer sig om dem, der er overvægtige/fede inden graviditeten
indtræder, og dem, der tager uforholdsmæssig meget på i vægt under
graviditeten.
Da 17%
af kvinder i den fødedygtige alder er overvægtige (BMI 25-30) og 4% er fede
(BMI > 30) er det formentlig en stor
del af dem vi vil møde som gravid/fødende.
Den
faglige gruppe omkring disse patienter kunne bestå af obstetriker, jordemoder,
egen læge, diætist og sundhedsplejerske. Grunden til at så mange behandlere bør
være i gruppen er, at det ikke alene handler om at hjælpe patienten helskindet
gennem graviditet og fødsel, men at det formentlig kræver en ændring af adfærd
og holdning hos patienten og hendes familie, hvis det skal gavne hende og barnet på lang sigt.
Før
samtlige obstetriske afdelinger laver en sådan organisation kunne man for eksempel
i et videnskabeligt projektregi starte med de fede gravide d.v.s.BMI> 30.
Et
setup, der kunne undersøges kunne for eks. være følgende:
I graviditeten:
a.. vægtmonitorering
b.. faste blodsukker evt. glukosebelastning
ved 1. besøg og i 28.uge
c.. kostanalyse ved diætist
d.. kostvejledning ved diætist
e.. hyppige kontroller hos jordemoder og
obstetriker
f.. scanning med fostervægtsbestemmelse
g.. egen læge involveres i planerne
h.. sundhedsplejerske forberedes på "overtagelse"
i barselperiode i hjemmet
Ved fødslen:
a.. føde på specialafdeling
b.. evt. pædiater og anæstesiolog ved
fødslen
c.. evt. A-K behandling post partum
I barselperioden:
a.. sundhedsplejerske og egen læge
overtager den videre behandling
1. Overvægt og fedme. Sundhedsstyrelsen 1999.
2. Sundhedsstyrelsens retningslinier for graviditet og fødsel.
3. Le Thai N, Lefèvre G, Stella V, Vauthier D, Sfoggia D, Goulon V, Darbois Y. Grossesse et obésité. J Gynécol Obstet Biol Reprod 1992; 21: 563-7.
4. Perlow JH, Morgan MA. Massive maternal obsity and perioperative cesarean morbidity. Am J Obstet Gynecol 1994; 170 (2): 560- 5.
5. Galtier-Dereure F, Montpeyroux F, Bringer J, Jaffiol C. Weight excess before pregnancy: complications and cost. Int J Obesity 1995; 19: 443-8
6. Edwards LE, Hellerstedt WL, Alton IR, Story M, Himes JH. Pregnancy complications and birth outcomes in obese and normal-weight women: Effects of gestational weight change. Obstet Gynecol 1996; 87: 389-94.
7. Bianco AT, Smilen SW, Davis Y, Lopez S, Lapinski R, Lockwood C. Pregnancy outcome and weight gain recommendations for the morbidly obese woman. Eur J Obstet Gynecol 1998; 91: 97-102.
8.
Ogunyemi D, Hullett S, Leeper J, Risk A.
Prepregnancy body mass index, weight gain during pregnancy, and perinatal
outcome in a rural black population. J Matern-Fetal Med 1998; 7: 190-
9.
Thadhani R, Stampfer
MJ, Hunter DJ, Manson JE, Solomon CG, Curhan GC. High body mass index and
hypercholesterolemia: risk of hypertensive disorders of pregnancy. Obstet
Gynecol 1999;94:543-50.
10. .Roberts RN, Traub AI, Kennedy AL, Hadden DR. Br J Obstet Gynaecol 1998;105:1122-1124.
11. Murai JT, Muzykanskiy E, Taylor RN. Metabolism 1997;46:963-967.
12. Shepard MJ, Hellenbrand KG, Bracken MB. Proportional weight gain and complications of pregnancy, labor, and delivery in healthy women of normal prepregnant stature. Am J Obstet Gynecol 1986; 155: 947-54.
13. Greer IA, Haemostasis 1998;28 suppl 3:22-24.
14. Jensen H, Agger AO, Rasmussen KL. The influence of pregnancy body mass index on labour complications. Acta Obstet Gynecol Scand 1999; 78: 799-802.
15. Galtier-Dereure F, Montpeyroux F, Bringer J, Jaffiol C. Weight excess before pregnancy: complications and cost. Int J Obesity 1995; 19: 443-8
16. Linnet KM, Jensen H, Rasmussen KL. Fødsel af extremt store børn. Ugeskr Læger 1998; 160: 1312-4.
17. Blickstein I, Ben-Arie A, Hagay ZJ. Antepartum risk of shoulder dystocia and brachial plexus injury for infants weighing 4200g or more. Gynecol Obstet Invest 1998; 45: 77-80.
18. Morrison JC, Sanders JR, Magann EF, Wiser WL. The diagnosis and management of dystocia of the shoulder. Surg Gynecol Obstet 1992; 175: 515-22.
19. Rasmussen BR, Mosgaard KE. Makrosomi. Ugeskr Læger 1993; 155: 3185-90.
20. Crane SS, Wojtowycz MA, Dye TD, Aubry RH, Artal R.Association between pre-pregnancy obesity and the risk of cesarean delivery. Obstet & Gynecol 1997; 89 (2): 213-6.
21. Garbaciak JA, Richter M, Miller S, Barton JJ. Maternal weight and pregnancy complications. Am J Obstet gynecol 1985; 152 (2): 238-43.
22. Wolfe H. High prepregnancy body-mass index – a maternal-fetal risk factor. New Engl J Med 1998; 338 (3): 191-2.
23. Ruge S, Andersen T. Obstetric risk in obesity. An analysis of the litterature. Obstet Gynesol Survey 1985; 40 (2): 57-60.
24. Isaacs JD, Magann EF, Martin RW, Chauhan SP, Morrison JC. Obstetric challenges of massive obesity complicating pregnancy. J Perinat 1994; XIV (1): 10-14.
25. Brost BC, Goldenberg Rl, Mercer BM, Iams JD, Meis PJ, Moawad AH, Newman RB,, Miodovnik M, Caritis SN, Thurnau GR, Bottoms SF, Das A, McEllis D. The preterm prediction study: Association of cesarean delivery with increases in maternal weight and body mass index. Am J Obstet Gynecol 1997;177 (2): 333-41.
26. Richards IDG. Congenital malformations and environmental influences in pregnancy. Brit. J Prev Soc med 111969; 23:218 - 25.
27. Naeye R. Maternal body weight and pregnancy outcome.Am. J. Clin. Nutr. 1990; 52: 273 - 9.
28. Cnattingus S, Bergstrøm R, Lipworth L, Kramer MS. Pregnancy weight and the risk of adverse pregnancy outcomes. N Engl. J Med 1998; 338: 147- 52.
29. Waller D, Mills JL, Rhoads GG, Simpson JL, Cunningham GC. Is maternal obesity a risk factor for open neural tube defects? Am. J. Obstet. Gynecol 1995; 172: 246-7.
30. Prentice A, Goldberg G. Maternal obesity increases congenital malformations. Nutr. Rev. 1996; 54: 146-150.
31. Verler M, Louik C, Shapiro S, Mitshell A. Pregnant weight in relations to risk of neural tube defects.J Am. Med Assoc !996; 275: 1089-92.
32. Wolfe H. High pregnancy bodymass index - a maternal-fetal risk factor. N. Engl. J med. 1998; 338: 147-52.
33.
Abrams B. Weight
gain and energy intake during pregnancy. Clinical Obstet Gynecol 1994; 37:
515-27.
34. Institute of Medicine. Subcommittee on Nutritional Status and Weight Gain During Pregnancy. Nutrition during pregnancy. National Academy Press, Washington, DC 1990.
35. Dewey KG, McCrory MA. Am J Clin Nutr 1994;59 (suppl):446S-53S.
36. Bracero LA, Byrne DW. Optimal maternal weight gain during singleton pregnancy. Gynecol Obstet Invest 1998; 46: 9-16.
37 Bassaw B, Roopnarinesingh S, Mohammed N, Ali A, Persad H. Shoulder dystocia: An obstetrical nightmare. West Indian Med J 1992; 42: 158-9.