Sandbjerg 2001

 

Bestemmelse af pH, SBE og lactat i føtale scalp-blodprøver under fødslen

Revideret i henhold til diskussion på Sandbjergmødet 2.-4. februar 2001

 

Arbejdsgruppens sammensætning: Lis Brooks, Lone Hvidman, Jan Stener Jørgensen, Nini Møller, Carsten Nickelsen, Per Ovesen, Olav Bjørn Pedersen, Ole Pryds, Charlotte Søgaard, Kirsten Søgaard.

________________________________________________________________________________

 

Guidelines Scalp pH

 

Det er hensigtsmæssigt at have adgang til måling af scalp-pH i afdelinger, der anvender CTG.

 

Indikationer:

 

·      Mistanke om asfyksi på grund af suspekt CTG og/eller tykt grønt fostervand

·      Teknisk vanskelig registrering af fosterets hjerteaktion

 

 

Kontraindikationer:

 

·      Placenta prævia

·      HIV-positiv – eller hepatitis antigen positiv moder

·      “Evident asfyksi” – (f.eks. persisterende svær bradycardi uden basislinie variabilitet, eller andre forhold der kræver umiddelbar forløsning)

·      Erkendt ansigtspræsentation

 

 

Tolkning af resultat:

 

pH> 7,25

Normal pH. Fødslen kan fortsætte under fortsat CTG overvågning

- såfremt der fortsat er mistanke om asfyksi skal skalp-pH gentages.

 

7,25 ³ pH ³ 7,20

Prepatologisk pH. Fødslen kan fortsætte under fortsat CTG overvågning.

Fosterets ilttilbud kan forsøges bedret ved  maternel iltning med 100% ilt, lejeændring, evt. reduktion i ve-stimulation og evt. administration af tocolytika.

Der skal foretages ny skalp-pH, hvis barnet ikke er født indenfor 15 – 30 min.

 

pH< 7,20.

Begyndende acidose. Risiko for udvikling af  asfyksi.

Barnet bør forløses umiddelbart.

 

 

Guidelines Scalp Lactat

 

Scalp-laktat kan ikke på nuværende tidspunkt anbefales som enkeltstående metode eller som supplement til CTG.

 

 

 

Baggrund Scalp pH:

 

Historie.

 

I 1961 beskrev Saling som den første i verden en ny metode, hvorved man ”samplede” føtalt blod fra den ledende fosterdel under (1-3). Metoden betegnes populært ”skalp-ph, men dækker oprindeligt en  måling af fosterets totale syre-base status under fødsen.

 

Referenceværdierne for normal-, præpatologisk- og patologisk skalp-ph under fødslen beskrevet i ovenstående  ”guidelines”, baserer sig på Salings oprindelige arbejder vedr. normal værdier for skalp-pH, samt skalp-pH hos ”depressed / påvirkede” nyfødte (93 ud af 161 nyfødte med pH mindre end 7.20  var påvirkede eller ”depressed”) (4)

 

Siden har disse værdier været anvendt af de fleste forfattere.

Enkelte forfattere har dog foreslået en nedre pH cutt-off grænse på 7.15 i det sene andet stadium af fødslen (5-6) da normalværdierne, dvs 95% nedre grænse, i II. Stadium ligger mellem 7.20 og 7.15.

 

 

Fysiologi.

 

Føtal hypoksi medfører hurtig udvikling af acidose hos fosteret. Dels pga ophobnig af CO2, dels på grund af anaerob stofskifte med laktatophobning.

Der er tidligere påvist god korrelation mellem lav pH i skalpblod og lav pH i navlesnorsblod ved fødslen, og metoden med måling af skalp-pH er derfor anvendelig til bedømmelse af føtal acidose forårsaget af hypoksi. (7)

 

Til trods for den klare fysiologiske sammenhæng mellem lav pH og føtal hypoksi, er der endnu ikke publiceret undersøgelser, som klart viser et bedret neonatalt udkomme, endsige nedsat forekomst af cerebral parese ved anvendelsen af skalp-ph.

 

 

Tidl. Undersøgelser vedr. CTG og skalp-ph.

 

Fødselsovervågning med kardiotokografi (CTG) har i store randomiserede kontrollerede undersøgelser (8-13) vist en høj sensitivitet, men en ringe specificitet til at diagnosticere føtal asfyksi. Dette har bl.a. været medvirkende til at antallet af (unødige) kejsersnit er steget betragteligt gennem de sidste tre årtier , hvorimod hverken den perinatale morbiditet eller - mortalitet er ændret væsentligt i samme periode (14) .

 

Andre undersøgelser har vist, at såfremt CTG-overvågningen suppleres med skalp-pH måling, bedres specificiteten, hvormed antallet af unødige kejsersnit reduceres tilsvarende (15-19) se vedhæftede CAT analyse af Haverkamps undersøgelse for uddybning. Det er den eneste RCT vedrørende CTG overvågning med - contra uden skalp-pH publiceret til dato.

Neilson og Grant's meatanalyse (14) som også kommenteres  i CAT analysen omhandler 9 randomiserede studier, hvor CTG blev sammenlignet med auskultation. I en del af studierne blev der anvendt skalp-pH som supplement til CTG, og I de tilfælde var den øgede hyppighed af (unødvendige) sectio betydligt reduceret.

 

Dette førte til RCOG's anbefalinger for fødselsovervågning fra 1993 (20), hvor man derfor konkluderede, at såfremt man anvender CTG som fødselsovervågningsmetode er det nødvendigt at kunne foretage skalp-pH undersøgelse ved suspekt (non-reassuring) CTG.        

 

Se i øvrigt vedlagte CAT-analyse.

 

 

 

 

Både RCT undersøgelsen (15) og meta-analysen (14)  har evidensstyrke A. Imidlertid var resultatet af RCT undersøgelsen ikke signifikant (p=0.06), ligesom metaanalyserne ikke direkte sammenlignede skalp-pH overfor CTG uden skalp-pH.

Evidensudsagnet vedrørende nedsat sectiohyppighed ved anvendelsen af skalp-pH som supplement til CTG  er dog kun af II. grad.

 

Clark, Goodwin og Perkins (21-23) påviste i retrospektive undersøgelser at sectiohyppigheden ikke blev ændret ved ophør med anvendelsen af skalp-pH.

I den opgjorte periode, hvor skalp-pH rutinemæssigt blev anvendt, foretoges imidlertid kun skalp-pH i mindre end 2 % af fødslerne.

Med denne lave skalp-pH frekvens kan man naturligvis ikke forvente nogen påviselig ændring af sectio frekvensen.

 

 

Alternativer til skalp-ph.

 

Der er beskrevet forskellige alternativer til skalp-pH målinger såsom f.eks. skalp-stimulation og vibroakustisk stimulation. For nuværende findes ingen evidens for, at disse metoder kan erstatte skalp-pH ved suspekte CTG  forandringer (24-28).

Scalp-lactat målinger behandles i seperate guidelines – og vurdering af andre mere eksperimentelle metoder som bl.a. føtal pulsoxymetri og STAN monitorering ligger udenfor rammerne for disse guidelines.

 

 

Særlige forhold.

 

CTG overvågning af præmature fødsler er obligatorisk, og ved præmaturitet er der fundet en positiv korrellation mellem non-reassuring CTG forandringer og acidotiske  skalp-ph værdier (29) samt mellem intrapartal acidose og øget forekomst af neurologiske handicaps ved senere follow-up (30)). CTG tolkning ved disse fødsler kan være vanskelig,  specielt hvis der har været anvendt b-receptor agonister.  Også derfor kan skalp-pH målinger anbefales ved overvågning af præmature fødsler.

Normal området for pH er uafhængig af gestationsalderen (31), og der foreligger ikke specielle anbefalinger vedrørende nedre pH værdi for intervention ved præmaturitet (32). 

Det præmature foster’s ressourcer er små, og nogle undersøgelser peger i retning af, at en interventionsgræne ved pH = 7.25 bør overvejes (30).

 

 

Vedrørende chorioamniitis: Maternel febrilia er ingen kontraindikation mod skalp-pH.

Man skal dog ved febrilia under fødslen naturligvis være opmærksom på, om det drejer sig om chorioamnionitis. Denne tilstand er truende for fosteret, og øger i sig selv risikoen for asfyksi på grund af det accelererede føtale stofskifte.

I tilfælde af chorioamnionitis er en normal scalp-pH naturligvis heller ingen garanti mod et svært påvirket barn.

 

 

 

 

 

 

 

 

Komplikationer ved skalp-pH.

 

Blødning efter incisionen er sjældent forekommende. Evt. blødning vil ophøre efter kortvarig kompression.

Tidligere beskrevne excessive (og undertiden letale) blødninger er ikke længere forekommende efter implementering af moderne sampler-udstyr.

 

Infektion i incisionssåret med udvikling af en lille absces er tidl.beskrevet, men nu  – hvis overhovedet - yderst sjældent forekommende

 

Der findes indtil videre ingen evidens vedr. sammenhæng med generelle neonatale infektioner (udover - selvfølgeligt - de i kontraindikationerne nævnte alvorlige blodbårne virusinfektioner).

 

 

Normalværdier:

 

Under normal ukompliceret fødsel er skalp-pH langsomt faldende*, med værdier mellem 7,45 og 7,25.

Der er ikke beskrevet egentlige øvre normale grænser for skalp-pH.

 

*                    pH faldet under den normale fødsel er iflg. Weber (33)  :

I. stadium:      0.016 pH enhed per time.

II. stadium:     0.11  pH enhed per time.

 

Scalp-pH værdier under normal fødsel

 

Tidlig i udvidelsesstadium

sent i udvidelsesstadium

Sent i presseperioden

Beard & Morris 1967

7,19-7,29

7,18-7,28

7,15-7,24

Kubli 1966

7,27-7,36

7,20-7,30

7,14-7,27

Saling 1964    

7,23-7,31

7,21-7,31

7,14-7,28

Weber & Hahn-Pedersen 1979

7,26-7,38

7,18-7,30

7,16-7,28

 


 

 

Patologiske værdier:

 

Ved anoxi, som ved total NS-kompression er pH faldet 0.04  pH enhed per min. (34) –

altså svarende til et pH fald fra 7,20 – 6,80 på bare 10 min

 

Addendum.

 

 

Apparatur.

 

Blodgasmåling.

 

pH-meter / syre-base laboratorium, som kan måle pH - eller fuld blodgasstatus - på et lille blodvolumen  (25-55 ml kapillarblod).

 

Apparatet bør kalibreres med tætte faste intervaller, samt kontrolleres med faste reference pH opløsninger (f.eks quali-check).

 

Det er en stor fordel at have pH-meter / syre-base lab. stående på fødegangen for at nedbringe prøvens transportid fra skalp til apparat (nedbringer risikoen for koagulation og fejlmåling).

 

 

Prøvetagningsudstyr (“sampling-kit”).

 

Der anvendes enten flergangssæt  med udskiftelig kniv og hepariniseret kapillærrør - eller eengangs skalp-pH sæt med indbygget kniv og kapillærrør.

 

(Førstnævnte forholdsvis dyrt i anskaffelse, men herefter billigt i daglig anvendelse - ca. 8 kr per prøve. Sidstnævnte ca. 250 kr per sæt/prøve. Det skal pointeres, at der skal anvendes ny kniv ved hver ny prøvetagning - ofte adskillige gange under en forløsning)

 

Der kan anvendes aminioskoper af forskellig størrelse - såvel flergangs - som eengangs, men et flergangs-amnioskop med 33mm åbning kan anvendes universelt.(Eengangssættene er uforholdsmæssigt dyre).

 

Belysning med lyskasse og fiberlyshoved er en stor fordel.

 

Et helt pH prøvetagningssæt  indeholdene kniv- og kapillarrørsholder / knivsæt, amnioscop, lysholder, viskerstave / gaze-tamponer/tamponstav er på forhånd pakket -  samlet og sterilt.

 

På tilhørende skalp-pH bakke / vogn forefindes, kapillarrør, knive, vaseline, metalsplits og magnet, propper og adapter til studsen på pH-meteret, samt ekstrasæt og ekstra tamponer.

 

For at formindske unødigt tidsforbrug - og dermed ulempe for den fødende samt risiko for mislykket prøve - ved selve prøvetagningen, dækkes alt sterilt op på forhånd på fødestuen og gøres helt klar (f.eks. isætning af kniv og kapillarrør).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Metode.

 

 

Betingelser.

 

Vandafgang og orificium dilateret til  mere end 2-3 cm.

 

 

Samplingprocedure.

 

Den fødende kan lejres i gynækologisk leje eller - oftest med fordel, og for at undgå vena cava kompression - i sideleje. Endelig kan man i specielle situationer, bl.a. ved saccralt lejret - og lidet dilateret - orificium, foretage prøvetagningen i knæ - albueleje.

 

·      Amnioskopet indføres - evt. guidet af explorerende fingre - således at den ledende fosterdel præsenteres i amnioskopets synsfelt. Lyskilden monteres. Amnioskopet presses let mod den ledende fosterdel, således at fostervandet ikke skyller ind i amnioskopet. Man kan evt. ved placeringen bede den fødende om at “presse en anelse med”. Hvis der presses for hårdt kommer der ingen blødning ved incisionen.

 

·      Huden renses grundigt med visker. Derved bedres blodgennemstrømningen af huden. Der påføres et tyndt lag vaseline, således at bloddråberne samler sig.

 

·      Med kniven foretages hudincision i synsfeltets øverste del.

 

·      Når en bloddråbe er dannet, indføres kapillærrøret i dråben, således at blodet opsuges ved kapillærrørseffekten. Hvis kapillærrøret hældes med den åbne ende nedad faciliteres fyldningen af røret.

NB! Det er vigtigt konstant at holde kapillarrørsenden inde i bloddråben for at undgå lufttilblanding.

 

·      Der komprimeres med visker/tamponstang svarende til incisonen i et par minutter, eller til der ikke længere er blødning

 

·      Såfremt pH-meteret ikke findes umiddelbart ved fødestuen, bør der indføres en  metal-blandestift i kapillærrøret, som lukkes med propper. Med en magnet blandes blodprøven, indtil blodet kan analyseres.

Under alle omstændigheder kan man med fordele isætte metalsplit i prøven; glider den uhindret igennem blodsøjlen, når glasset vendes, er det næsten givet at prøven ikke koagulerer. Omvendt, kan man - såfremt splitten ikke glider frit - antage at prøven er koaguleret og ligeså godt tage en ny.

Det er vigtig at der ikke er luft mellem blodsøjlen i kapillarrøret og adapteren til studsen på pH-meteret, når prøven skal aspireres og analyseres.

 

 

                                                                

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Referencer

 

 

 

1.               Saling E. Neue Untersuchungsmöglichkeiten des Kindes under der Geburt (Einführung und Grundlagen).

Geburtshilfe Frauenheilkd 1961; 21: 905-914.

 

2.               Saling E. Fetal blood studies. In: Huntingford PJ, Hüter KA, Saling E (eds).

Perinatal medicine Stuttgart: Georg Thieme, 1969: 113-19.

 

3.          Saling E, Shneider D. Biocemical supervision of  the foetus during labour. J Obst Gynaecol Brit Cwlth 1967;74:799-811.

 

4.          Bretscher  J, Saling E. pH values in the human fetus during . Am J Obstet Gynecol 1967; 97: 906-11.

 

5.               Beard RW, Morris ED, Clayton SG.  pH of fetal capillary blood  as an indicator of the condition of the fetus.

J Obst Gynaecol Brit Cwlth 1967;74:812-817.

 

6.          Kubli F. Influence of labor on fetal acid-base balance. Clin Obstet Gynecol 1968; 11:168-91.

 

7.          Rooth G. Perinatal acid-base balance. Studentlitteratur Lund, 1988.

 

8.          Haverkamp A, Thompson HE, McFee JG, Cetrulo C. The evaluation of continuous fetal heart rate monitoring in high-risk pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1976;125:310-17.

 

9.          Renou P, Chang A, Anderson I, Wood C. Controlled trial of fetal intensive care. Am J Obstet Gynecol 1976;126:470-76.

 

10.        Kelso IM, Parsons RJ, Lawrence GF, Arora SS, Edmonds DK. Cooke ID. An assessment of continuous fetal heart rate monitoring in labor – A randomized trial. Am J Obstet gynecol 1985;152:524-39.

 

11.        Ingemarsson E. Routine electronic fetal monitoring during labour. Acta Obstet  Gynaecol Scand 1981;99:1-29.

 

12.        Beard RW, Filshie GM, Knight CA, Roberts GM .  The significance of the changes in the continuous fetal heart rate in the first stage of labour. J Obst Gynaecol Brit Cwlth 1971;78:865-881.

 

13.            Thacker SB; Stroup DF, Peterson HB. Efficacy and safety of intrapartum electronical fetal monitoring: An update.

Obstet Gynecol 1995; 86: 613-20.                

 

14.            Neilson JP, Grant AM. The randomised trials of intrapartum electronic fetal heart rate monitoring.

In: Spencer JAD, Ward RHT (eds) Intrapartum fetal surveillance  RCOG press London 1993: 77-93.

 

15.        Haverkamp AD, Orleans M, Langendoerfer S, McFee J, Murphey J, Thompson HE. A controlled trial of the differential effect of intrapartum fetal monitoring. Am J Obstet Gynecol 1979; 134: 399-411.

 

15.            Zalor RW, Quilligan EJ. The influence of scalp sampling on the caesarean section rate for fetal distress.

Am J Obstet Gynecol 1979;135: 239-246.

 

16.            Katz  M, Mazor M, Insler V. fetal heart rate patterns and scalp pH as predictors of fetal distress.

Israel J Med Sci 1981;17:260-65.

 

18.        Banta DH, Thacker SB. Assessing the costs and benefits of electronic fetal monitoring. Obstet Gynecol Surv 1979;34:627-42.

 

19.            Jørgensen JS, Wilken-Jensen C, Nickelsen C, Weber T. Fetal scalp blood sampling - a new technique.

Acta Obstet Gynecol Scand 1996; 75/Suppl.162: 90.

 

20.        Recommendations Arising From The 26th RCOG Study Group: Intrapartum Fetal Surveillance.

 In:  Spencer JAD, Ward RHT (eds). Intrapartum Fetal Surveillance. London: RCOG Press, 1993: 387-93.

 

21.            Clark SL, Paul RH. Intrapartum fetal surveillance: the role of fetal scalp blood sampling.

Am J Obstet Gynecol 1985;153:717-20.

 

22.            Goodwin TM, Milner-Masterson L, Paul RH. Elimination of Fetal Scalp Blood Sampling on a Large Clinical Service.

Obstet Gynecol 1994; 83: 971-74.

 

23.        Perkins RP. Reqiem for a heavyweight: the demise of fetal scalp blood pH sampling. J Mat-Fet Med 1997;6:298-300.

 

23.            Clark SL, Gimovsky ML, Miller FC. Fetal heart rate respons to fetal scalp blood  sampling.

Am J Obstet Gynecol 1982;144:706-08

 

24.            Clark SL, Gimovsky ML, Miller FC. The scalp stimulation test: a clinical alternative to fetal scalp blood  sampling.

Am J Obstet Gynecol 1984;148:274-77.

 

26.        Elimian A, Figueroa R, Tejani N. Intrapartum assessment of fetal well-being: a comparison of scalp stimulation with fetal scalp blood sampling. Obstet Gynecol 1997;89:373-76.

 

27.        Edersheim TG, Hutson JM, Druzin ML, Kogut EA. Fetal heart rate respons to vibratory acoustic stimulation predicts fetal pH in labor. Am J Obstet Gynecol 1987;157:1557-60.

 

28.        Irion O, Stuckelberger P, Moutquin JM, Morabia A, Extermann P, Beguin F. Is intrapartum vibratory acoustic stimulation a valid alternative to fetal scalp pH determination? Br J Obstet  Gynaecol 1996;103(7):642-47.

 

29.            Zanini B, Paul RH, Huey JR. Intrapartumfetal heart rate: Correlation with scalp-pH in the preterm fetus.

Am J Obstet Cynecol 1980; 136: 43 - .

 

30.        Westgren M, Holmquist P, Ingemarssson I, Svenningsen N. Intrapartum fetal acidosis in preterm infants: fetal monitoring and long-term morbidity. Obstet Gynecol  1984;63:355-59

 

31.        Soothill PW, Nicolaides KH, Rodeck CH, Campbell S. Effect of gestational age on fetal and intervillous blood gas and acid-base values in human pregnancy. Fetal Therapy 1986;1:168-75.

 

32.            Huch A, Huch R, Rooth G. Guidelines for blood sampling and measurements of pH and blood gas values in obstetrics.

Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1994;54:165-75.

 

33.            Weber T. pH monitoring during labour with special reference to continuous fetal scalp tissue pH. Disputats.

Lægeforeningens forlag. København 1983.

 

34.            Myers RE. Two patterns of perinatal brain damage and their conditions of occurrence. Am J Obstet Cynecol 1971; 112: 246-76 .

 

 

Anden relevant litteratur:

 

 

35.        Ingemarsson I, Arulkumaran S, Ratnam SS. Single injection of terbutaline in term labor. 1. Effect on fetal pH in cases with prolonged bradycardia. Am J Obstet Gynecol 1985;153:859-65.

 

 

36.        Arulkumaran S, Ingemarsson I, Ratnam SS. Fetal heart rate respons to scalp stimulation as a test of fetal well-being in labour. Asia Oceania J Obstet Gynaecol  1987;13:131-35.

 

 

37.            Leveno KJ, Cunningham FG; Nelson S; Roark M, Williams ML, Guzick D, Dowling S, Rosenfeld, CR, Buckley A. A prospective comparison of selective and universal electronic fetal Monitoring in 34,995 pregnancies.

N Engl J MEd 1986; 315: 615-619.

 

38.        van den Berg PP, Schmidt S, Gesche J; Saling E. Fetal distress and the condition of the newborn using cardiotocography and fetal blood gas analysis during labour. Br J Obstet Gynecol 1987; 94: 72-75.

 

39.        MacDonald D, Grant A, Sheridan-Peirera M, Boylan P, Chalmers I. The Dublin randomized trial of intrapartum fetal heart rate monitoring. Am J Obstet Gynecol 1991;164:1281-89.

 

40.        Gardosi J. Intrapartum surveillance: recommendations on current practice and overview of new developments. FIGO News. Int J Gynecol Obstet 1995; 49: 231-21.

 

41.        Fleischer A, Schulman H, Jagani N et al. The development of fetal acidosis in the presence of an abnormal fetal heart rate tracing. The average for gestation age fetus. Am J Obstet Gynecol 1982;144:55-60.

 

 

42.        StarksGC. Correlation of meconium stained amniotic fluid, early intrapartum fetal pH and Apgar scores as predictors of perinatal outcome. Obstet Gynecol 1982;55:604-09.

 

 

43.            Sykes GS, Johnson P, Ashworth F et al. Do Apgar scores indicate asphyxia? Lancet 1982;i:494-96.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Implementering   af  scalp-pH blandt jordemødre og læger

 

For at scalp-pH tagning skal fungere, er det nødvendigt med en vis rutine i indgrebet , ikke mindst hos den del af personalet der assisterer og benytter det apparatur, der måler pH.

Ikke fordi indgrebet er vanskeligt, det er det sjældent. Derimod  er der tilbagevendende irritationsmomenter, eksempelvis med kapillærrørene, som ville bremse brugen af scalp-pH,  hvis ikke alle har indlært en levemåde, der gør disse problemer små.  Denne levemåde opnås ved at indgrebet afdramatiseres og benyttes regelmæssigt på vedtagne indikationer.

 

Et andet problem som står i vejen for implementering af scalp-pH, er den psykologiske hurdle, der skal overvindes.  Det handler her mest om det ubehagelige, måske smertefulde indgreb på det  ufødte barn,

men også om at lægge den fødende i en stilling, som er ubehagelig/besværlig,  mm.  Da vi ikke er uenige om at ethvert unødvendigt indgreb bør undgås, af hensyn til barn og forældre, har jordemødre haft en sund skepsis mht lægers ikke altid nødvendige indgreb. 

Og  scalp-pH kan benyttes som  netop et middel til nedsættelse af ikke nødvendige indgreb. Læs: en scalp-pH måling er et mindre traumatiserende indgreb end  kopforløsning / sectio.

 

Ved projektet “Kvalitetsudvikling på sugekopsforløsninger” på Hvidovre Hospitals Obtetriske afd., gennemført i 1996-98, hvor en høj kopfrekvens , især i gruppe I  (1.gangsfødende spontant i fødsel, til tiden, med ét barn i hovedstilling) gjorde at man valgte at se på denne gruppe potentielt normale fødende.  Der fokuseredes på den kliniske beslutningsproces og indikationerne for sugekopsforløsninger, som evalueredes v hj af  interviews, audit, stormøder for jdm/læger, undervisning og skriftlig formidling.  Det udløste en bred  indsats for at forbedre praksis, som jordemødre og læger deltog aktivt i . Det blev skønnet, at af de mange vigtige tiltag som blev iværksat, havde to kardinal elementer størst betydning for den nedsættelse af kopfrekvensen, som blev opnået. Nemlig  1) Advokering for caput på bækkenbunden før aktiv pressen  og  2) scalp-pH måling før anlæggelse af sugekop på indikationen truende asfyxi.

I de prospektive opgørelser, der blev foretaget i starten og slutningen af projektperioden, er antallet af pH målinger forud for kopforløsning fordoblet.  Desværre var undersøgelsen ikke designet til at indsamle data, som kunne vise om der i den periode blev undgået et bestemt antal ingreb,  på baggrund af scalp-pH alene.  Men sectio og børneoverflytniger var uændrede i projekt perioden og kopfrekvensen blev markant reduceret.

Samtidig  mærkede alle en udvikling i personalets holdning til scalp-pH, som gik fra at være et besværligt indgreb til at blive en ønsket og brugbar undersøgelse, som øgede sikkerheden ved patologisk CTG og især personligt for mange betød at de kunne afværge en instrumentel forløsning.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Baggrund scalp-laktat

 

Scalp-laktat kan ikke på nuværende tidspunkt anbefales som enkeltstående metode eller som supplement til CTG.

 

Måske kan fremtidige store studier pege på kliniske situationer, hvor scalp-laktat kan anvendes.

 

Baggrunden for at måle laktat i scalp blod og navlesnorsblod.

 

Fysiologi

Glucose er fosterets primære energikilde.

Glucose nedbrydes til pyruvat, som under aerobe omstændigheder metaboliseres til acetyl-coenzym-A, som indgår i citronsyrecyklus. Herved produceres energi (ATP), C02 og H20.

Ved hypoxi nedbrydes pyruvat anaerobt til laktat. Denne anaerobe metabolisme giver langt mindre energi (2 vs. 36 ATP) og samtidig laktatæmi, der kan medføre acidose.

Ved hypoxi kan den cellulære energistatus i en periode opretholdes ved anaerob metabolisme (kompenseret cellulær metabolisme). Når regenerationen af ATP ikke lader sig gøre længere ophobes nedbrydningsprodukter fra ATP (hypoxanthin og xanthin) og den cellulære metabolisme bliver dekompenseret(1) medførende cellulær dysfunktion – og risiko for celledød.

Vi kan ikke monitorere den cellulære metabolisme direkte, men vi kan måle indikatorer for anaerob metabolisme: pH, pCO2 , bufferkapaciteten og laktat.

 

I blodet (og hele ekstracellulær rummet) er bikarbonat det vigtigste buffersystem. Dette buffersystems sammenhæng med pH beskrives ved Henderson-Hasselbach ligningen:


Hos fostre såvel som voksne kan acidose fremkomme på principielt 2 forskellige måder (eller i kombination):

1)      Et fald i HCO3- (metabolisk acidose)

2)      Stigning i pCO2 (respiratorisk acidose)

Ved blodgas analyse får man ud over pH, pO2 og pCO2 også en angivelse af bufferkapaciteten: Da denne varierer med både pH og pCO2, angives den ofte standardiseret for pCO2, dvs bufferkapaciteten ved pCO2 på 40 mm Hg:

1)      Standard Bikarbonat

2)      Standard Base Excess (SBE): Baseoverskuddet (negativt ved acidose), andrager ca. 1,2 x forskellen mellem målte og normale standard bikarbonat.

Bufferkapaciteten er et indirekte mål for laktatkoncentrationen, idet den væsentligste (men ikke eneste) årsag til fald i bufferkapacitet skyldes laktatophobning.

 

Cerebral parese

Det har vist sig, at  størstedelen af de cerebrale pareser kan tilskrives forhold i føtallivet snarere end intrapartum forhold, som maximalt regnes for ansvarlig for 7-15% af perinatale dødsfald og alvorlige handicaps  [1-3].

I “International Cerebral Palsy Task Force: A template for defining a causal relation between acute intrapartum events and cerebral palsy: international consensus statement” [4]  defineres følgende:

 

 

Essentielle kriterier:

1. tegn på metabolisk acidose i føtalt blod intrapartum, navlesnorsblod eller meget tidligt neonatalt blod (pH< 7.00 og base deficit >/= 12 mmol/L (dvs. -SBE </= -12mmol/L)

2. tidlig svær eller moderat neonatal encephalopati hos børn >/= 34 ugers gestationsalder

3. Cerebral parese af spastisk quadroplegisk type eller dyskinetisk type.

 

Kriterier, som tilsammen antyder intrapartum timing men i sig selv er non-specifikke:

4) en signal-hypoxisk begivenhed som sker lige før eller under vearbejdet

5)en pludselig hurtig og vedblivende forværring i fosterhjerteaktion (FHA) sædvanligvis i tilslutning til den indtrufne hypoxiske signal begivenhed efter at FHA forinden var normal.

6)Apgar scores 0-6 længere end 5 minutter

7) Tidlig påvisning af akut cerebral skade

 

Det er altså fundet af metabolisk acidose, og/eller fund af objektive neurologiske/neuroanatomiske abnormiteter ved fødslen, der stærkest indikerer hypoxisk fødselsskade.

 

Til daglig anvender vi ofte terminologien asfyksi. Asfyksi er af ACOG defineret som en kliniske tilstand, der er karakteriseret ved: 1): progressiv hypoxi, 2): hypercapni, 3): signifikant metabolisk acidose. [5]

 

Faktorer der kan vanskeliggøre vurderingen af laktat

                      Fysiologi

Et normalt foster har mekanismer der effektivt beskytter det mod virkningen af hypoxi, herunder redistribution af blodflow til vitale organer (hjerne, hjerte og binyrer, (“brainsparing”). Dette kan betyde, at der hos det hypoxiske foster er forskellig metabolisme i f.ex. hud og muskelvæv sammenlignet med de vitale organer, og deraf følgende forskelle i vævskoncentrationerne af laktat.

 

Placenta både syntetiserer og metaboliserer laktat, og transport af laktat kan både foregå fra føtale til maternelle kredsløb og omvendt [6] .

Under normoxiske forhold tyder dyreeksperimentelle forsøg på, at placenta syntetisere betydelige mængder laktat, der hovedsageligt ender i føtale cirkulation, hvor laktaten metaboliseres i leveren [7].

 

Under hypoxiske forhold aftager den føtale levers laktatmetabolisme næsten fuldstændigt. Til gengæld finder der i placenta både en stigende metabolisme – og en stigende føtal til maternel transport af laktat sted [8;9]

 

                      Laboratorieteknik

Der findes flere forskellige metoder til analyse af laktat, b.la. gas chromatografi,enzymatisk metode og spektrofotometri. Resultater opnået med forskellige analysemetoder er ikke nødvendigvis overensstemmende. Desuden er nogle af analysemetoderne følsomme for forskellige faktorer, b.la. medicinrester (paracetamol), eller hæmatocrit (over 50 - hvad den hyppigt er hos fostre/nyfødte)

Værdien er desuden højest i plasma, lavere i hæmolyseret blod og lavest for fuldblod med intakte erythrocytter.

 

 

Undersøgelser af scalp-laktats anvendelighed

I et materiale med 177 fødende med abnorm ctg og 64 kontroller med reaktiv ctg, blev der taget scalp laktat & pH, NS-laktat & blodgasanalyse samt maternel kapillær laktat.

Blandt dem med suspekt CTG var der 38 der havde apgar < 7 ved 1 minut , og her fandt man en signifikant korrelation mellem scalp laktat og scalp pH, og mellem scalp laktat og NS (arterie) laktat – det samme var gældende for de kun 8 børn, der havde apgar < 7 ved 5 min.

Derimod var der ingen signifikant korrelation mellem base deficit og laktat.

I materialet var der kun to med alvorligt perinatalt udkomme: Et barn med hypoxisk-iskæmisk encephalopati som havde scalp laktat på 5.1 mmol/l og scalp pH på 6.99 hvor NS-værdierne stemte overens hermed, base deficit var 15.8 mmol/l. Barnet udviklede spastisk diplegi.

Det andet barn døde af sepsis m. gr. B streptokokker efter en dobbelttydig CTG, hvor scalp pH og laktat begge var normale.

Undersøgelsen kan også tolkes som at der er korrelation mellem det man forstod ved suspekt CTG og scalp-laktat og –pH.

Undersøgelsens cut off niveau for scalp-laktat var > 3.08 mmol/L

Men undersøgelsens lille patientmateriale svækker konklusionerne betydeligt.[8]

 

 

I en prospektiv, randomiseret studie med 341 patienter med suspekt CTG blev randomiseret mellem scalp pH (169 pt) og scalp laktat (172 pt)

Der kunne ikke påvises forskelle i perinatalt udkomme, fødselsmetode eller syre-base status, men det er ikke angivet, hvor mange børn der rent faktisk havde kliniske tegn på acidose/hypoxi. Man har valgt cut-off for acidose og laktatæmi i navlesnorsarterieblod ud fra en større undersøgelse af et tidligere normalmateriale, hvor man holder sig første og 99. percentilen, der her er pH< 6.98 eller base deficit > 19.2 mmol/L (dvs. -SBE < -19,2 mmol/L) og laktat > 4.68 mmol/l. Selv om grupperne i undersøgelsen af scalp-laktat over for scalp-pH angives at være ens er der hhv. 4/171 i laktatgrupen og 8/156 i pH-gruppen, der har NS-pH < 6.98 og hhv. 1/171 og 3/156 der har NS-base deficit < 19.2 mmol/L samt 20/171 og 29/156, der har NS-laktat over 4.68 mmol/L. Det kunne se ud som om monitorering med scalp-pH lod fostrene blive mere acidotiske, men der er ikke flere der kommer på NICU af den grund (18/171 sml. med 16/156). Som anført er der ikke gjort rede for alvorlige komplikationer i undersøgelsen, ligesom der ikke er langtidsfollow up. Et bifund ved undersøgelsen er, at succesraten ved scalp laktat (Laktat Pro) er større end ved scalp pH (ABL 510).

 

                                            Laktat Pro                           ABL 510

_____________________________________________________________

volumen                               5 mikr. liter                    35 mikr. liter

scalp incisioner                      1                                      2

tidsforbrug                           120 s                               230 s

frustran  prøvetagn               4/172                               66/169      

 

I konklusionen peger man på, at værdien af scalp-laktat skal vurderes i kliniske undersøgelser.

[10]

 

 

En retrospektiv undersøgelse  med 1709 fødende undersøgte den prædiktive værdi af føtal scalp blod laktat og -pH som prædiktor for fremtidigt neurologisk handicap og for at at finde en cut-off værdi for laktat i føtalt scalpblod. [11]

1221 havde fået foretaget scalp-pH og 814 scalp laktat, og 326 begge værdier. Man så på udkomme med navlesnorsarterie pH på < 7.0,  basedeficit > 16.0 mmol/L og apgar < 7/1, <7/5 og < 4/5 og HIE (hypoxisk-iskæmisk encephalopati). Sensitivitet for et udkomme på apgar <4/5 var 30.0 for pH og 58.3 for laktat, specificiteten var hhv. 73 og 76. Laktat  var den bedste indikator for udvikling af moderat til svær hypoxisk iskæmisk encephalopati og apgar <4/5.

Ser man nærmere på de 6 tilfælde, hvor børnene udviklede hypoxisk hjerneskade var der i alle tilfælde pH >/= 7.20 og laktat på 4.6-10.4 mmol/L, men disse scalp-værdier er taget op til 3 timer og 20 minutter før fødslen. Forfatterne gør opmærksom på, at klinikeren havde støttet sig mest til scalp-pH, som var den vante parameter.  Navlesnorsværdierne viste da også pH-værdier på 6.68, 6.85, 6,90. 6.93, og endelig 7.15 og 7.20 på to af de tre, der fik lavet sectio.

Barnet med pH 6.85 døde 20 minutter gammelt. Der var en perinatal mortalitet på 3/1709 i materialet, heraf kun det ene barn som mulig følge af asfyksi, de to andre døde af hhv. skulderdystoci og b-hæmolytisk streptokok infektion. De seks børn med hypoxisk hjerneskade indeholdt to, hvor mødrene havde præeclampsi. Af de øvrige fire havde to sene decelerationer på CTG, en havde udtalte variable decelerationer. og en blot nedsat variabilitet. På dette barn blev kun målt laktat, der var 4.6, scalp-pH blev ikke foretaget.

 

 

Piqard viste, at mean navlesnorsarterielaktat er næsten fordoblet  sammenlignet med scalp-laktat undersøgt i første del af uddrivningsfasen hos kvinder uden tegn på “føtalt distress” (n=216)[12]

 

Nordstrøm viste (n=46) at laktat og SBE var korreleret til presseperiodens varighed

[13]

 

Navlesnorsarterie-laktat (målt med 5 ml samples) er i et studie med 4045 fødsler vist at korrelere til NS pH, SBE, pCO2 og HCO3-. I studiet var der kun seks neurologisk abnorme børn neonatalt og syv perinatale dødsfald. [14]

 

Endelig er det påfaldende, at litteraturen refererer store materialer med meget forskellige mean værdier for navlesnorsarterie-laktat, i Westgrens studie (n=4045) mean laktat på spontane vaginale fødsler 1.87 mmol/L, instrumentelt forløste 2.65 mmol/L og  akut sectio 2.44 mmol/L [14] set overfor et studie fra Singapore på en mere afgrænset population på 555 børn til terminen, alle med 5 min. apgar >/=7 og uden behov for ventilation eller NICU. Her var mean laktat 2.96 mmol/L. [15], jvf. laktatværdierne på Piqards materiale (n=228) af kvinder med normal CTG, hvor mean laktate var 4.22 mmol/L. [12]

Dette sætter fokus på nødvendigheden af gode referencekurver for det udstyr man anvender, men umuliggør nærmest generalisering af grænser for laktatniveau.

 

Konklusion:

Det er således på en meget lille baggrund, at scalp-laktats prædiktive værdi er vurderet, da der er meget få børn med dårligt perinatalt udkomme. Scalp-laktat er ikke vurderet blindt. Der er ikke gjort follow-up i længere tid i nogle af studierne.

 

 

Referencer

 

   (1)    Edwards AD, Nelson KB. Neonatal encephalopathies. Time to reconsider the cause of encephalopathies [editorial; comment]. BMJ 1998; 317(7172):1537-1538.

   (2)    Blair E, Stanley FJ. Intrapartum asphyxia: a rare cause of cerebral palsy [published erratum appears in J Pediatr 1988 Aug;113(2):420] [see comments]. J Pediatr 1988; 112(4):515-519.

   (3)    Badawi N, Kurinczuk JJ, Keogh JM, Alessandri LM, O'Sullivan F, Burton PR et al. Intrapartum risk factors for newborn encephalopathy: the Western Australian case-control study [see comments]. BMJ 1998; 317(7172):1554-1558.

   (4)    MacLennan A. A template for defining a causal relation between acute intrapartum events and cerebral palsy: international consensus statement [see comments]. BMJ 1999; 319(7216):1054-1059.

   (5)    Low JA. Intrapartum fetal asphyxia: definition, diagnosis, and classification [see comments]. Am J Obstet Gynecol 1997; 176(5):957-959.

   (6)    Hauguel S, Desmaizieres V, Challier JC. Glucose uptake, utilization, and transfer by the human placenta as functions of maternal glucose concentration. Pediatr Res 1986; 20:269-273.

   (7)    Levitsky LL, Paton JB, Fisher DE. Gluconeogenesis from lactate in the chronically catheterized baboon fetus. Biol Neonate 1986; 50(2):97-106.

   (8)    Nordstrom L, Ingemarsson I, Kublickas M, Persson B, Shimojo N, Westgren M. Scalp blood lactate: a new test strip method for monitoring fetal wellbeing in labour. Br J Obstet Gynaecol 1995; 102(11):894-899.

   (9)    Hooper SB, Walker DW, Harding R. Oxygen, glucose, and lactate uptake by fetus and placenta during prolonged hypoxemia. Am J Physiol 1995; 268(2 Pt 2):R303-R309.

(10)    Westgren M, Kruger K, Ek S, Grunevald C, Kublickas M, Naka K et al. Lactate compared with pH analysis at fetal scalp blood sampling: a prospective randomised study. Br J Obstet Gynaecol 1998; 105(1):29-33.

(11)    Kruger K, Hallberg B, Blennow M, Kublickas M, Westgren M. Predictive value of fetal scalp blood lactate concentration and pH as markers of neurologic disability. Am J Obstet Gynecol 1999; 181(5 Pt 1):1072-1078.

(12)    Piquard F, Schaefer A, Hsiung R, Dellenbach P, Haberey P. Are there two biological parts in the second stage of labor? Acta Obstet Gynecol Scand 1989; 68(8):713-718.

(13)    Nordstrom L, Malcus P, Chua S, Shimojo N, Arulkumaran S. Lactate and acid-base balance at delivery in relation to cardiotocography and T/QRS ratios in the second stage of labour. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1998; 76(2):157-160.

(14)    Westgren M, Divon M, Horal M, Ingemarsson I, Kublickas M, Shimojo N et al. Routine measurements of umbilical artery lactate levels in the prediction of perinatal outcome. Am J Obstet Gynecol 1995; 173(5):1416-1422.

(15)    Chanrachakul B, Chua S, Nordstrom L, Yam J, Arulkumaran S. Umbilical artery blood gas and lactate in healthy newborns. J Med Assoc Thai 1999; 82(4):388-393.